Wisepowder xwedan cûrbecûr materyalên xav ên nexweşiya Alzheimer e, û tevahî pergala rêveberiya kalîteya wê heye.

Nexweşiya Alzheimer çi ye?

Nexweşiya Alzheimer yek ji sedemên herî gelemperî yên seqetiyê di nav nifûsa pîr de ye. Ew nexweşiyek neurolojîk e ku bi pêşkeftî dibe sedema piçûkbûna tevnên mêjî û dejenerasyona zû ya neuronal. Ew di heman demê de forma herî gelemperî ya dementia ye, ku di encamê de di bîranîn, jêhatîbûna civakî, fikirîn û tevgerê de xera dibe. Li çaraliyê cîhanê, zêdetirî 30 mîlyon mirovên ji 65 salî mezintir ji nexweşiya Alzheimer dikişînin.
Nexweşên ku ji nexweşiya Alzheimer dikişînin di destpêkê de nîşanên bîranîna belengaz wekî nekarîna bîranîna bûyerên dawîn nîşan didin. Bi pêşkeftina nexweşî, nexweşiya Alzheimer dikare bibe sedema têkçûna giran a bîranînê. Di dawiyê de, nexweş dê nikaribe çalakiyên bingehîn ên jiyana rojane jî bike wek cil û berg, xwarin, valakirina zikê xwe û hwd.

Etiyolojiya bingehîn a Nexweşiya Alzheimer çi ye?

Etîolojiya bingehîn a nexweşiya Alzheimer hîn jî bi zelalî nehatiye fêm kirin. Lê, piraniya pisporên di vî warî de bawer dikin ku nexebitînek di proteînên mêjî de ji zincîreyek bûyeran berpirsiyar e ku dibe sedema mirina neuron û têkçûna fonksiyona mêjî. Lêkolîn destnîşan dikin ku nexweşiya Alzheimer xwedan etiolojiya pir-faktorî ye, bi gen, şêwaza jiyanê û hawîrdorê beşdarî pêşkeftina nexweşiya Alzheimer dibe.
Di rewşên kêmdîtî de, mutasyonek genetîkî kesek meyldar dike ku bi Alzheimer pêş bikeve. Di rewşên bi vî rengî yên mutasyonê de, destpêkirina nîşanan zû çêdibe û pêşkeftin jî zûtir dibe.
Bi gelemperî, nexweşî li beşa mêjî ku tê de bîranîn çêdibe dest pê dike. Lê pêvajoya nexweşiya rastîn berî ku nexweş nîşanan çêbike dest pê dike. Di qonaxa pêşkeftî ya nexweşiyê de, mêjî bi rengek berbiçav atrofî dibe. Di serî de, du proteîn di nexweşiya Alzheimer de, proteînên Beta-amyloid, û proteînên Tau hatine têkildar kirin.

Pla

Beta-amyloid proteînek bingehîn a bingehîn e ku heke di mejî de kom bibin ji neuronan re dibe jehr. Komên perçeyên beta-amyloid dikarin pêvajoya danûstandina di navbera hucreyan de qut bikin. Gava ku van koman ji nêz ve bi hevûdu çê dibin, çima avahiyek mezintir ku wekî plakên amyloid têne zanîn ava dikin.

Tangles

Ji bo fonksiyona rast a neuronan, proteînên tau ji bo veguheztina xurek û tiştên din ên girîng ji bo piştgirîkirina hundurîn a neuronan yekpare ne. Dema ku proteînên tau ji nû ve di nav tevliheviyên ku jê re têlên neurofibrillary têne birêxistin kirin, ew dikarin bibin sedema nexweşiya Alzheimer. Ev tevlihevî dikare bibe sedema têkçûna veguheztina xurdemeniyan berbi neuronan, û bibe sedema mirina wan.

Faktorên Xetereya Nexweşiya Alzheimer

Gelek faktor hene ku dikarin xetereya we ji bo nexweşiya Alzheimer zêde bikin, yên ku li jêr hatine rêz kirin.

Kalbûn

Temenê pêşkeftî ji bo pêşkeftina dementia, di nav de nexweşiya Alzheimer, faktora xetera herî girîng e. Lêbelê, Alzheimer ne nîşana pîrbûnê ye û ne vedîtinek normal e.

Genetics

Ger endamek nêzê malbata we berê bi Alzheimer hatibe tespît kirin, xetereyên Alzheimer ji nifûsa giştî zêdetir in.

Sendroma Down

Nexweşên ku bi sendroma Downê çêdibin, nexweşiyek kromozomî ye, di temenek zû de pir xeternak in ku nexweşiya Alzheimer pêşve bibin. Bi gelemperî, ew di dehsala yekem an duyemîn a jiyanê de Alzheimer pêşve dibin.

Xezeba trawmatîk

Dîrokek travmaya giran a serî dikare xetereya weya pêşxistina nexweşiya Alzheimer zêde bike. Lêkolînan destnîşan kir ku di kesên bi bûyera birîna mêjî ya trawmatîk de bûyera Alzheimer zêde ye.

Xwarina alkol

Vexwarina alkolê dikare bibe sedema guhertinên mayînde di mêjî de. Lêkolînên mezin destnîşan kirin ku karanîna alkolê bi dementia re têkildar e.

Bêxewî

Nexweşiyên xewê, mîna bêxewiyê, di lêkolînên mezin de jî bi zêdebûna bûyerên Alzheimer re têkildar in.

Magazîn

Faktorên rîskê yên ji bo nexweşiyên damarên koroner ên wekî qelewbûn, hîpertansiyon, kolesterolê bilind, cixarekêş û şekir jî bi nexweşiya Alzheimer ve girêdayî ne.

Nîşan û Nîşan

Tê zanîn ku nîşaneya sereke ya nexweşiya Alzheimer windabûna bîrê ye. Di qonaxên destpêkê yên nexweşiyê de, nexweş di bîranîna bîranîn û bûyerên vê dawiyê de pirsgirêk hene. Bi pêşveçûna nexweşiyê re, pirsgirêkên bi bîr û zanînê kêm dibin.
Gumana demansê di destpêkê de ji hevalên nêzîk an endamên malbatê çêdibe dema ku nîşan bi têra xwe xirab dibin ku dibin berçav. Guheztinên patholojîkî yên tevnên mêjî bi klînîkî wekî jêrîn diyar dibin.

Pirsgirêkên Bîrê

Her ku windabûna bîranînê bi nexweşiya Alzheimer xirabtir dibe, mirov di danûstendina rojane de pirsgirêkên wan hene mîna jibîrkirina axaftinan, cîhgirtina pir caran tiştan, wendakirina li deverên naskirî, û pirsgirêkên navlêkirina tiştan an vegotina ramanê.

Guhertinên Kesayetiyê

Alzheimer dikare kesayetî û behreya mirov bi rengek berbiçav biguhezîne. Kesayetiyek berê dilşad dibe ku bibe nexweşiyek depresiyonê û di heman demê de kêmbûna bêhntengî, guheztina giyan û vekişîna civakî jî nîşan bide.

Zehmetiya biryaran

Nexweşên bi Alzheimer di darizandin û biryarên saxlem de dijwar in. Mînakî, dibe ku nexweş ji ber normên civakî yên wekî baran bimeşin an di dema cenazeyê de bikenin tevbigerin.

Zehmetiyên bi karên nas

Alzheimer dikare şiyana kesekî ya pêkanîna çalakiyên naskirî yên wekî çêkirina xwarinê, ajotin, lîstikan, û hwd. Her ku nexweşî pêşve diçe, dibe ku nexweş şiyana pêkanîna çalakiyên rojane yên wekî lixwekirina xwe winda bike û tewra paqijiya xwe jî paşguh bike.

Pirsgirêkên bi raman

Fikr û têgînên razber ji bo mirovên bi nexweşiya Alzheimer pir dijwar in ji ber pirsgirêkên bi kombûnê. Dibe ku nexweş di heman demê de di pêkanîna gelek karan de jî zehmetiyan bibînin. Çalakiyên rojane yên ku ji bo saxbûnê girîng in, mîna rêveberiya darayî, dikare ji bo nexweşên bi Alzheimer re ne gengaz be.

Nexweşiya Alzheimer çawa tê tesbît kirin?

Piraniya nexweşan di derbarê nîşanên xwe de ji hêla hevalek nêzîk an endamek malbatê ve têne hişyar kirin, piştî ku nexweş bi gelemperî li bijîşkî digere. Pêdivî ye ku ceribandinên din bêne kirin da ku tespîta Alzheimer were piştrast kirin. Dibe ku ev ceribandin nirxandinek bîranîn û jêhatîbûnên naskirî yên nexweş, û ceribandinên din ên wênegirtinê pêk bînin. Testên wênegirî û laboratîfî ji bo tespîtkirina tespîtên cihêreng ên ji bo Alzheimer girîng in. Lêbelê, teşhîsa piştrast a Alzheimer bi gelemperî tenê piştî mirina nexweş e ji ber ku muayeneya histopatolojîkî ya tevna mêjî guheztinên taybetmendî yên wekî tevliheviyên neurofibrillary û plakên amyloid nîşan dide.
  • Muayeneya Fîzîkî: Ji bo ku sedemên din ên muhtemel ên dementia derxe holê, bijîjk dê refleksên we, rêveçûn, hêza masûlkeyê û dengê we, fonksiyonên nerva kranial, hevsengî û hevrêziya we bikole.
  • Lêkolînên laboratîf: Dema ku testên xwînê nikarin teşhîsa Alzheimer piştrast bikin, ew hewce ne ku enfeksiyon, tumor, an kêmasiyên vîtamînê ji holê rakin, ku hemî dikarin bibin sedema nîşanên mîna Alzheimer. Di hin rewşên neasayî de, dibe ku nirxandinek şilavê cerebrospinal jî were kirin.
  • Testkirina Neurolojîk: Muayeneya statûya derûnî di nav de nirxandina jêhatîbûna raman, bîranîn û zanînê ye. Îmtîhan şiyana pêkanîna peywirên sade yên zanînî û bîranînê bi mirovên din ên temenên hev re bêyî şert û mercên patholojîkî berhev dike.
  • Lêkolînên wênegiriyê: Skanandina mêjî bi MRI an CT-ê ji bo destnîşankirina nexweşiya Alzheimer girîng e. Van lêkolînên wênekêşiyê di heman demê de dikarin bibin alîkar ku sedemên din ên guherîna statûyên derûnî yên wekî stroke iskemîk, hemorrajî, tumor, an trawmayê jî nas bikin. Kêmbûna mêjî û deverên metabolîzma nefunctional dikare bi lêkolînên wênekêşiyê ve were xuyang kirin. Modalîteyên wênekêşiyê yên nû yên ku bi karanîna şanoya PET-ê, wênekirina amyloid PET-ê, û wênekirina Tau PET-ê bikar tînin jî ji bo rola wan di teşhîskirina Alzheimer de têne lêkolîn kirin.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ testek xwînê ye ku ji bo bihêzkirina teşhîsa Alzheimer tê bikar anîn. Ew li Dewletên Yekbûyî ceribandinek nû ya pejirandî ye û niha heye.
  • Testên Genetîkî: Her çend ceribandina genetîkî ji bo Alzheimer ne di bin nirxandina rûtîn de ye jî, yên ku xizmên wan ên pileya yekem ji Alzheimer dikişînin dibe ku ceribandinên genetîkî bikin.

Komplîkasyonên Alzheimer çi ne?

Tevliheviyên ku bi Alzheimer re têkildar in mîna pêşandana klînîkî ne. Pirsgirêkên bi bîranîn, ziman û darizandinê re hemî dikarin jiyana nexweş tevlihev bikin û tewra bandorê li ser lêgerîna an dermankirina wan jî bikin. Nekarîna ragihandina êş, nîşanan, an şopandina dermankirinê jî dibe ku qursa nexweşiyê xirabtir bike.
Di qonaxên dawîn ên nexweşiyê de, atrofiya mejî û guheztinên hucreyî dikarin bandorê li ser xebata normal bikin. Nexweş dibe ku şiyana kontrolkirina bizav û mîzdankê winda bike, û dibe ku di daqurtandinê de jî tengasiyan bikişîne. Pirsgirêkên din enfeksiyonên hevdem, zêdebûna bûyerên ketinê, kêmxwarinî, dehydration, û guheztina zikê pêk tê.

Gelo Alzheimer dikare were pêşîlêgirtin?

Mixabin, delîlên heyî destnîşan dikin ku pêşîlêgirtina nexweşiya Alzheimer ne mumkun e. Lê, ji faktorên xetereyê yên bi Alzheimer re têkildar dûrketin dibe ku ji bo guheztina qursa nexweşiyê sûdmend be û bi zêdebûna temenê re îhtîmala êşa Alzheimer kêm bike. Bi pêkanîna şêwazek jiyanek tendurist a wekî werzîşa rojane, vexwarina parêzek dewlemend bi sebze û fêkiyan, kontrolên tenduristî yên birêkûpêk, domandina tansiyona xwînê û kolesterolê di bin kontrolê de, dûrgirtina ji ajanên werzîşê yên xeternak wekî alkol an cixare dibe ku hemî di parastina bîranîn û fonksiyona hişmendiyê de bibin alîkar. paşê di jiyanê de. Wekî din, beşdarbûna çalakiyên ku hewceyê aqil û tevlêbûna fonksiyonên giyanî yên bilind in mîna lîstina şetrencê, çareserkirina pirsgirêkên matematîkî, an lîstina lîstikên dijwar jî dikare bi zêdebûna temenê re fonksiyonên giyanî biparêze.

Dermankirina Nexweşiya Alzheimer

Dermanên ku naha têne bikar anîn da ku alîkariya alzheimer bi nîşanan re bikin. Ew qursa nexweşiyê naguherînin an rewşê derman nakin. Bi gelemperî, du celeb derman niha ji bo Alzheimer têne destnîşan kirin.

Astengkerên kolînesterase

Di nexweşiya Alzheimer de, kêmbûna acetylcholine, ku neurotransmitterek e, ku di qursa nexweşiyê de têkildar e, heye. Ji ber vê yekê, astengkirina enzîmên ku acetylcholine hilweşînin dikare di dermankirina Alzheimer de bikêr be.
Astengkerên Cholinesterase astên neurotransmitter, Acetylcholine bi astengkirina perçebûna wê zêde dikin. Ew di hemî nexweşên ku nû bi nexweşiya Alzheimer hatine teşhîs kirin de dermanê bijartî yê yekem in û dikarin bi nermî nîşanan baştir bikin. Astengên hevpar ên kolînesterase yên ku di dermankirina nexweşiya Alzheimer de têne bikar anîn galantamine, rivastigmine, û donepezil in.

Antagonîstê receptorê NMDA

Memantine, antagonîstek wergirê NMDA di dermankirina nexweşiya Alzheimer de jî tê bikar anîn. Ew bi taybetî di wan nexweşan de tê bikar anîn ku nikarin dermankirina bi frenkerên Cholinesterase tehmûl bikin. Gava ku bi memantine tê derman kirin di nîşanan de çêtirbûnek nerm heye. Digel ku dermankirina hevbeş a memantine bi frenkerên din ên cholinesterase re nehatiye îsbat kirin ku sûdmend be, lêkolîn têne kirin da ku feydeyên mimkun werin dîtin.

Dermanên alternatîf

Di nexweşên bi nexweşiya Alzheimer de jî gelek vîtamîn, pêvek û giyayan têne bikar anîn ji ber ku ew dikarin ji bo baştirkirina fonksiyona cognitive sûdmend bin. Lêkolînên ku feydeyên van dermanan dinirxînin hîn jî bê encam in. Hin dermankirinên alternatîf ên ku dibe ku bandorên bikêr hebin ev in:

Powder 9-Me-BC

9-ME-β-Carbolines kompleksên pyridoindole ne, ku hem ji rêçên hundurîn û hem jî ji derveyî têne jêderk kirin. Lêkolîna li ser 9-ME-β-Carbolines dît ku van kompleksan dikarin bandorên sûdmend ên wekî neuroproteksyon, neurostimulasyon, çalakiya dijî-înflamatuar, û neurorejenerasyon bikin. Wekî din, 9-ME-BC belavbûna neuronên dopaminergîk bêyî ku bandorê li ser girtina dopamine bike asteng kir. 9-ME-BC tevgerên dijî-belavbûnê bi bandorên jehrî yên kêmtirîn di nav neuronan de nîşan da.
Kiryarên 9-ME-BC ji hêla veguheztina kationê organîk ve têne navbeyn kirin, û di heman demê de vegotina genên ku ji senteza gelek faktorên bingehîn ên neurotrofîk ên di nav de BDNF, NCAM1, û TGFB2 berpirsiyar in jî vedigirin. Van faktorên neurotrofîk ji bo mezinbûna neurîtan girîng in, ku gava neuron bi toksînên cihêreng re rû bi rû dimînin dibe ku feydeyên neurodegenerative û neuroprotektîf hebin. Ji ber vê yekê, 9-ME-BC li ser neuronan gelek feydeyên xwe hene ku ew li hember nexweşiyên neurolojîkî yên wekî nexweşiya Parkinson û nexweşiya Alzheimer pêvekek bikêr dikin.

CMS121 Powder

CMS121 ku ji fisetin ve hatî çêkirin pêkhateyek neuroprotektîf e ku bi devkî tê rêvebirin. Fisetin pêkhateyek flavonoîd e ku ji fêkî û sebzeyan tê çêkirin. Lêkolînan destnîşan kir ku fisetin bandorên bikêr li ser zanîn û ragihandina neuronal heye. Digel taybetmendiyên xwe yên antîoksîdan, fisetin di heman demê de dikare astên faktorên neuroprotektîf di nav Pergala Nervous Navendî de jî zêde bike. Wekî din, fisetin di heman demê de xwedan taybetmendiyên dijî-înflamatuar jî heye. Hemî van feydeyên fisetîn destnîşan dikin ku dibe ku ew di dermankirina nexweşiyên ku di têkilî û fonksiyona neuronan de astengiyan çêdibin sûdmend be.
Berhevoka fisetin, toza CMS121 ji fisetin 400 qat hêza wê zêdetir e. CMS121 di heman demê de taybetmendiyên din ên wekî başkirina profîla dermankolojîk û aramiyê di forma xweya laşî de bi biyolojiya devkî ya baş nîşan da. CMS121 bi teorîkî dikare di nexweşên bi nexweşiyên neurolojîk ên wekî nexweşiya Alzheimer de pêvekek kêrhatî be.

Toz CAD31

CAD31 xwedan bandorên bikêr ên pirjimar e ku dibe ku di hêdîkirina dejenerasyona neuronan a bi temen de bi bandor be. Hatiye xuyang kirin ku hucreyên stem ên ku ji embrîyonên mirovan hatine wergirtin teşwîq dike ku dubare bikin. Ceribandinên ji bo ceribandina feydeyên CAD31 di senaryoyek klînîkî de di lêkolînên heywanan de hatin kirin. Modelên mişkên bi nexweşiya Alzheimer bi CAD31 ve hatin rêvebirin. Lêkolîn baştirkirina fonksiyonên bîranînê û kêmbûna iltîhaba di modelên mêşan de destnîşan kir. Wê destnîşan kir ku CAD31 dikare neuroprotektîv be û di heman demê de dikare bi rengek bandor bendava xwîn-mêjî jî derbas bike.
CAD 31 bi piranî bi navgîniya çêkirina sînapsan tevdigere û rêyên metabolîk ên wekî metabolîzma asîdên rûnê dike hedef. Van lêkolînên pêşîn ji bo karanîna CAD-21 di nexweşiyên neurolojîkî de, di nav de nexweşiya Alzheimer û şêwazên din ên dementiya pîr, vedîtinên sozdar hene.

Powder J147

Toz J147 ji Curcumin tê, ku ew bixwe ji baharatek populer a Hindî ku wekî turmeric tê zanîn tê. Curcumin kompleksek bi bandorên kêrhatî yên naskirî yên wekî taybetmendiyên dijî-înflamatuar, bandorên antîoksîdant, kêmkirina jehra proteîn-amyloid kêm dike, û hwd. Mixabin, kurkumîn bixwe ne pêvekek bi bandor bû ji ber ku ew biyolojîkî zehf belengaz heye û nekare bendava xwîn-mêjî jî derbas bike.
Berevajî curcumin, toza J147 xwedan profîlek dermankolojîkî ya pir domdar, pêketina CNS-ya baş e, û di heman demê de biyolojiya devkî ya baş jî heye. Di heman demê de molekula J147 li gorî curcumin 10 qat zêdetir hêza xwe heye. Lêkolînên heywanan ên ku heya nuha li ser toza J147 hatine kirin destnîşan kirin ku ew hem di nifûsa pîr û hem jî di kesên ku ji nexweşiya Alzheimer dikişînin pir bikêr e.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) toz

Monosialotetrahexosylganglioside sodium (GM1) kompleksek populer e ku ji bo dermankirina nexweşiyên cihêreng ên neurolojîkî tê bikar anîn. Ev bi piranî ji ber çalakiya wê ya neuroprotektîf e. Lê di heman demê de li ser damarên xwînê yên ku CNS peyda dikin jî çalakiyên parastinê yên sûdmend hene. Di lêkolînek ku li ser kompleksa GM1 hate kirin de, hate dîtin ku GM1 li ser birînên hucreyê yên ji ber radîkalên azad çalakiyên parastinê hene.
Neuroprotektîv, û hem jî taybetmendiyên antioxidant ên toza Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1), ew ji bo gelek nexweşiyên pergala nervê ya navendî di nav de lê ne tenê bi nexweşiya Alzheimer, nexweşiya Parkinson, dementiya pîr, û hwd. Ve dibe alîkar.

Toz Octacosanol

Octacosanol kompleksek kîmyewî ye ku ji nebatên wekî rûnê genimê genim û şekir tê wergirtin. Ji hêla avahî û kîmyewî ve, xwedan taybetmendiyên vîtamîna E. ye. Gelek lêkolînan dît ku octacosanol xwedan taybetmendiyên antioxidant, neuroprotektîf û dijî-înflamatuar e. Ew ji hêla werzîşvanan ve pir tête bikar anîn û di dermankirina nexweşiyên neurolojîkî yên wekî nexweşiya Parkinson, nexweşiya Alzheimer, nexweşiya Lou Gehrig, û hêj bêtir de jî wekî alîkar tê bikar anîn.

Lêkolînên Berdewam Li Ser Nexweşiya Alzheimer

Heya nuha dermanek ji bo nexweşiya Alzheimer tune ye, û hemî dermanên ku nuha di dermankirina nexweşiya Alzheimer de têne bikar anîn tenê dikarin nîşanan bi rengek demkî baştir bikin bi zêdekirina çalakiya neurotransmitters di nav pergala nervê ya navendî de. Lê ev derman nikarin pêşî li pêşkeftina nexweşiyê bigirin.
Pir lêkolîn têne kirin da ku çêtir etiyolojiya nexweşî û pathophysiolojiyê binasînin da ku ji bo Alzheimer dermanên armanckirî pêş bixin. Lêkolînerên di vî warî de hêvî dikin ku vebijarkên dermankirinê bibînin ku dikarin pêşkeftina nexweşiyê paşve bixin an tewra rawestînin heya astek pêşkeftî. Ihtimal e ku modalîteyên dermankirinê yên pêşerojê ne dermanek yekane, lê tevliheviyek ji çend dermanên ku li ser rêgezên pirjimar tevdigerin tevdigerin.

Pêşbîniya Nexweşiya Alzheimer

Digel ku gelek derman ji bo dermankirina nexweşiya Alzheimer têne bikar anîn, ew tenê dikarin pêşkeftina nexweşiyê hêdî bikin. Lêbelê, ev derman hîn jî pir hêja ne ji ber ku ew behreya serbixwe ya nexweş baştir dikin û çalakiyên xwe yên rojane bi kêmtirîn arîkarî pêk tînin. Karûbarên cihêreng hene ku lênihêrîna nexweşên bi nexweşiya Alzheimer peyda dikin. Mixabin, ji bo nexweşiya Alzheimer dermanek naskirî tune.

Balkêşî:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline-induced enhancement cognitive bi bilindbûna asta dopamîna hippocampal û zêdebûna dendrîtîk û sînapîtîk re têkildar e. J Neurochem. 2012 Pûşper; 121 (6): 924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, astengek synthase ya asîdê rûnê, li hember zêde peroksîdasyon û iltîhaba lîpîdê diparêze û di modela mêjûya transgenîkî ya nexweşiya Alzheimer de windabûna kognîtîf kêm dike. Redox Biol. 2020 Seplon; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21 Tîrmeh. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Namzetê narkotîkê yê nexweşiya Alzheimer a ku hejandin û metabolîzma asîdê rûnê dike hedef. Alzheimers Res Ther. 2017 Tîrmeh 14; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Struktura kargêrê dijî pîrbûnê J147 ku ji bo dermankirina nexweşiya Alzheimer tê bikar anîn. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 Adar 1; 75 (Pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Taybetmendiyên Klînîkî yên Derziya Navxweyî ya Sendroma Guillain-Barre ya Têkiliya Sodiumê ya Sodiumê. Eniya Neurol. 2019 Mar 15; 10:225.
  6. Snider SR. Octacosanol di parkînsonîzmê de. Ann Neurol. 1984 Kanûn; 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol Pevçûnê Li Herdû Makrofazên RAW264.7 û Modela Mişkê ya Kolîtê Dike. J Agric Food Chem. 2017 Gulan 10; 65 (18): 3647-3658.
  8. Komeleya Alzheimer. 2016 Rastî û reqemên nexweşiya Alzheimer. Alzheimers Dement. 2016 Avrêl; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkers ji bo Nexweşiya Nexweşiya Alzheimer. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Gotarên Trending